يقال أن الدواء يهزم مرض الزهايمر



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تم بنجاح اختبار دواء جديد ضد أمراض الزهايمر وباركنسون وبريون في الفئران

تؤدي أمراض مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون وكروتزفيلد جاكوب (CJD) إلى موت الخلايا العصبية في دماغ المصابين. السبب هو تراكم البروتينات في الخلايا العصبية المتعلقة بالمرض. حتى الآن ، لم يكن هناك علاج أو علاج يمكن أن يمنع الناس من فقدان المزيد من وظائف الدماغ تدريجيًا. يمكن للأدوية المتاحة فقط إبطاء تطور المرض.

نجح باحثون بريطانيون الآن في تطوير مكون نشط يهدف إلى حماية خلايا الدماغ من الفئران المريضة على المدى الطويل. ومع ذلك ، لم يتم العثور على علاج للأمراض في البشر. خاصة وأن الحيوانات التجريبية عانت من آثار جانبية شديدة. وفقًا للخبراء ، يمكن أن تشير الدراسة مع ذلك إلى نقطة تحول في البحث عن دواء لمرض الزهايمر ، إذا أسفر البحث الإضافي عن نتائج إيجابية. نُشرت الدراسة في مجلة "Science Translational Medicine".

المكون النشط لمنع إنتاج البروتينات في الخلايا من إيقاف البروفيسور جيوفانا مالوتشي من جامعة ليستر في إنجلترا وزملائها بحثوا في كيفية علاج الفئران لما يسمى بمرض البريون. لهذا الغرض ، قاموا بتطوير العنصر النشط GSK2606416 مع شركة الأدوية GlaxoSmithKline (GSK) ، التي تحمل براءة اختراع الدواء. تم تمويل الدراسة من قبل مجلس البحوث الطبية البريطانية ، وهي وكالة حكومية.

كما اتضح ، المكون الفعال يحمي خلايا الدماغ في الفئران حتى لا تموت الخلايا العصبية ولا تظهر أي أعراض خاصة بالمرض في القوارض. إذا كانت الحيوانات تعاني بالفعل من الأمراض ، فإن الدواء حلها جزئيًا. بالإضافة إلى التأثيرات الإيجابية ، كانت هناك أيضًا آثار جانبية للمكون النشط. سجل الباحثون زيادة طفيفة في مستوى السكر في الدم في الفئران وفقدان الوزن بنحو 20 في المئة في المتوسط.

المرضى الذين يعانون من ما يسمى بمرض بريون مثل مرض كروتزفيلد جاكوب (CJK) لديهم كمية أكبر من البريونات - البروتينات المطوية بشكل غير صحيح - في الجسم ، والتي تؤثر ، وفقًا للباحثين ، على توازن البروتين بالكامل للخلايا المصابة. وبما أن أجهزة الاستشعار الخلوية تحدد البريونات على أنها مواد ضارة ، فإن الخلية المصابة تستجيب عن طريق إيقاف إنتاج البروتينات. نتيجة لذلك ، تموت الخلايا العصبية. إنزيم "Perk" (بروتين كيناز شبكي شبكي كيناز RNA) هو المسؤول عن إيقاف إنتاج البروتين. لذلك بدأ الباحثون في استخدام هذا الإنزيم في الفئران لمنع البروتينات من التوقف عن الإنتاج. لذلك لم يكن الهدف منع تراكم البريونات في الخلايا ، والذي كان غالبًا نهج البحث حتى الآن.

عادة ما تدخل البريونات الممرضة (المسببة للأمراض) إلى جسم الإنسان من خلال الأطعمة الملوثة أو تتشكل أثناء التجدد العفوي لبريونات الجسم نفسها. بالإضافة إلى CJK ، يرتبط مرض جنون البقر (مرض جنون البقر) في الماشية والسكاربي (سكراب) في الأغنام بعدوى البريون.

المادة الفعالة ضد أمراض البريون لها آثار جانبية كجزء من دراستهم ، عالجت مالوتشي وزملاؤها مجموعة اختبار من الفئران الصغيرة بعد سبعة أسابيع من الإصابة بالبريونات. في هذه المرحلة ، كان المرض قد انتشر بالفعل إلى الدماغ لكنه لم يتسبب في أي أعراض. تم علاج المجموعة التجريبية الثانية فقط بالمادة الفعالة بعد تسعة أسابيع من الإصابة. عانت هذه الفئران بالفعل من اضطرابات الذاكرة والسلوك. تم إعطاء الدواء عن طريق الفم لجميع القوارض مرتين في اليوم.

كما ذكر الباحثون في المجلة المتخصصة ، كانت جميع الحيوانات خالية من الأعراض تقريبًا بعد اثني عشر أسبوعًا ، على الرغم من أن مشاكل الذاكرة التي حدثت بالفعل لا تزال قائمة. تم تحفيز إنتاج البروتين الحيوي مرة أخرى بواسطة المكون النشط ، بحيث يمكن تنفيذ هدف "Perk" بنجاح. جميع الفئران في المجموعة الضابطة التي لم يتم علاجها بالعنصر النشط أصبحت مريضة بشدة بمرض البريون.

على الرغم من أن نسبة صغيرة من الفئران المعالجة بنجاح كان من المفترض أن تعيش لفترة أطول من أجل التحقق مما إذا كان العنصر النشط يؤثر أيضًا على عمر الحيوانات ، كان على الباحثين قتل جميع حيوانات التجارب تقريبًا. فقدت القوارض ما معدله 20 في المائة من وزن جسمها ويجب قتله وفقًا للوائح الحيوانات. ويهدف هذا الحد إلى منع المعاناة غير الضرورية من الحيوانات الهزيلة. من بين الحيوانات التجريبية كانت الفئران الأكبر سنا التي تلقت المادة الفعالة لمدة سبعة أسابيع من سن ستة أشهر. على عكس الحيوانات الأصغر سنا ، لم تظهر هذه القوارض فقدان الوزن. وكتب الباحثون على الرغم من فقدان الوزن ، يقال أن جميع الحيوانات "بصحة جيدة ونشطة".

العنصر النشط يثير أملًا كبيرًا لأبحاث مرض الزهايمر لا تتراكم البروتينات غير الوظيفية فقط في أمراض البريون. تتميز الأمراض العصبية والأمراض العصبية مثل الزهايمر وباركنسون بموت الخلايا العصبية المرتبط بالبروتين. لذلك يأمل العلماء أن العنصر النشط الجديد يمكن استخدامه أيضًا لهذه الأمراض. ولكن أولاً وقبل كل شيء ، البحث المكثف ضروري قبل كل ما يمكن التفكير فيه هو اختبار الدواء على البشر.

"ما يثير الدهشة حقًا في هذا الأمر هو اكتشاف مستحضر يمنع لأول مرة التنكس العصبي تمامًا. وقال مالوتشي لبي بي سي نيوز إن هذا لن يستخدم على البشر بعد ، لكن هذا يعني أنه يمكننا القيام بذلك وهي بداية.

بما أن الإنزيم "Perk" لا يحدث فقط في الخلايا العصبية ولكن في جميع أنحاء الجسم ، فإن العنصر النشط له تأثير على الكائن الحي بأكمله. كما أثر على البنكرياس وبالتالي تنظيم مستوى السكر في الدم في الفئران.

الخبراء في جميع أنحاء العالم متحمسون وفي نفس الوقت مترددين في استخدام العنصر النشط في مرض الزهايمر وباركنسون. قال روجر موريس من كينجز كوليدج بلندن لـ بي بي سي نيوز: "أشك في أن هذه الدراسة ستُرى يومًا ما كنقطة تحول في البحث عن دواء مضاد للزهايمر. أنا متحمس جدًا لأنه أول دليل في حياة الحيوان هو أنه يمكنك تأخير التنكس العصبي ، لذلك لن يتغير العالم غدًا ، لكنها دراسة رائدة ". (اي جي)

الصورة: Viktor Mildenberger / pixelio.de

معلومات المؤلف والمصدر


فيديو: علاج الزهايمر Treatment of Alzheimers disease


تعليقات:

  1. Trevon

    حقا وكما لم أتعرف من قبل

  2. Faukora

    نعم ، أنا أفهمك. هناك شيء في هذا وأعتقد أن هذه فكرة رائعة. أنا أتفق معك.

  3. Porfirio

    أغمق في خبث مقارنة بالحقائق ... *

  4. Ealdian

    أعتقد أنك مخطئ. دعونا نناقش هذا.

  5. Pyrrhus

    انت مخطئ. دعونا نحاول مناقشة هذا. اكتب لي في PM.



اكتب رسالة


المقال السابق

يمكن التعرف على مرض الزهايمر من قبل الأنف

المقالة القادمة

شفاء الجروح مع خادرة يرقة؟